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Borrelia burgdorferi - maladie de Lyme

La borréliose est provoquée par des bactéries. C’est la maladie transmise par les tiques la plus fréquente en Suisse. L’un des symptômes les plus fréquents de la borréliose est l’érythème migrant. L’infection peut être traitée par des antibiotiques, mais ne peut pas être évitée par une vaccination.

Agent pathogène

La borréliose de Lyme est une maladie causée par différentes espèces de bactéries du genre Borrelia, qui appartiennent à ce que l’on appelle le complexe Borrelia burgdorferi sensu lato. Six des plus de 20 espèces décrites du complexe B. burgdorferi sensu lato sont des pathogènes humains établis: B. afzelii, B. garinii, B. bavariensis, B. burgdorferi sensu stricto, B. mayoni et B. spielmanii. La pathogénicité des espèces B. valaisiana, B. lusitaniae et B. bissettiae est actuellement discutée.

Epidémiologie

La borréliose de Lyme est présente dans l’hémisphère nord (Amérique du Nord, Europe et Asie). A l’exception de B. mayonii, toutes les espèces pathogènes pour l’homme sont présentes en Europe. La borréliose de Lyme est de loin la maladie transmise par les tiques la plus fréquente en Europe.

Le vecteur principal de Borrelia burgdorferi sensu lato en Suisse est Ixodes ricinus. Contrairement à la FSME, la circulation de B. burgdorferi sensu lato ne se limite pas aux foyers naturels, l’ensemble de la zone de distribution des tiques I. ricinus (toute la Suisse à l’exception d’une altitude supérieure à 1’500 m) est considérée comme une zone à risque pour les infections à B. burgdorferi sensu lato. La prévalence des borrélies dans les tiques diffère selon les régions et varie entre environ 5 % et 30 %, par endroits jusqu’à 50 %.

Chaque espèce du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato montre une préférence pour certains animaux hôtes, par conséquent l’éco-épidémiologie de la borréliose de Lyme est extrêmement complexe. La densité et la composition de la population des hôtes sont des facteurs clés pour le maintien de la circulation de B. burgdorferi sensu lato dans un écosystème. Différents petits ou moyens mammifères, des oiseaux et des reptiles ont été identifiés comme hôtes réservoirs.

La maladie de Lyme n’est pas soumise à déclaration obligatoire en Suisse, c’est pourquoi la prévalence exacte de la maladie n’est pas connue. Les cas aigus de borréliose peuvent toutefois être enregistrés via le système de déclaration Sentinella. Depuis 2008, entre 5’300 et 16’800 consultations médicales pour borréliose ont été extrapolées entre janvier et fin septembre.

Clinique

Une bonne partie des infections par B. burgdorferi sensu lato ne provoquent pas de symptômes de maladie. La probabilité de contracter une borréliose après une piqûre de tique est estimée entre 1 et 5 %. Le risque est toutefois lié au temps de fixation de la tique. Avant 12 – 16 h il est quasi-nul mais augmente si la tique est fixée plus de 24 h à 48h.

L’évolution naturelle d’une infection non traitée est très variable. En principe, chaque forme de manifestation peut apparaître de manière isolée, mais aussi dans différentes combinaisons. Toutefois un contact (infection) avec les borrélies ne conduit pas obligatoirement à une maladie précoce ou tardive. La borréliose de Lyme est une maladie multisystémique qui se manifeste principalement par une infection cutanée localisée (érythème migrant). Dans les jours ou les semaines qui suivent, les bactéries peuvent se disséminer dans d’autres organes, le plus souvent le système nerveux central, les articulations ou le myocarde. Les présentations cliniques sont divisées en stade précoce localisé, précoce disséminé et tardif disséminé Les manifestations précoces de la borréliose de Lyme sont le plus souvent observées du printemps à l’automne, en fonction de l’activité des tiques ; les manifestations tardives de la borréliose de Lyme ne présentent pas de prévalence saisonnière typique.

Stade précoce localisé

Au site de la piqûre de tique, l’érythème migrant (EM) se développe après trois à trente-deux jours (en moyenne sept jours) une papule érythémateuse ou une macule. Une lésion annulaire avec un centre pâle s’étendant lentement en périphérie se forme après quelques jours, voire quelques semaines, cette lésion est appelée «érythème migrant». L’érythème migrant peut être très prononcé, mais aussi plus discret – les manifestations sont diverses. Le plus souvent, la lésion est indolore, elle peut rarement être accompagnée de brûlures et de démangeaisons. L’EM peut être accompagné de symptômes généraux d’allure grippale.

Stade précoce disséminé

Les EM multiples sont moins fréquents en Europe qu’aux Etats-Unis mais peuvent s’observer en Suisse.

L’atteinte du système nerveux a lieu des semaines ou des mois après la piqûre de tique. La neuroborréliose précoce est la manifestation la plus fréquente du stade précoce dissémine. La triade classique du syndrome de Garin-Bujadoux-Bannwarth, composée d’une méningite septique, d’une neuroradiculite douloureuse et d’une atteinte des nerfs crâniens, n’est présente que chez une petite proportion des personnes affectées.
Lors de la méningite, au premier plan, on trouve des céphalées; état fébrile, méningisme, nausées et vomissements sont rares. Dans les cas de la radiculite, initialement les douleurs radiculaires sont au premier plan. La radiculite peut être suivie en quelques semaines de syndromes neurologiques déficitaires. Les déficits moteurs asymétriques sont caractéristiques, associés parfois à des déficits sensitifs. En cas d’atteinte des nerfs crâniens, l’atteinte du nerf facial sous la forme d’une paralysie faciale périphérique est la plus fréquente. Elle peut aussi être isolée sans atteinte du système nerveux central.

Le stade précoce disséminé peut aussi se présenter avec des manifestations rhumatologiques qui apparaissent dans les mois suivant une piqûre de tique. L’arthrite de Lyme est typiquement mono ou oligoarticulaire, les articulations du genou étant le plus souvent atteintes. L’évolution intermittente est également typique, le nombre et la durée des différents épisodes étant très variables.

Image: Gilbert Greub

La cardite est une manifestation rare en Europe. Elle atteint l’homme de manière prédominante. Les manifestations les plus courantes sont des blocs de la conduction atrio-ventriculaire (AV) de différents grades. Les symptômes sont souvent accompagnés d’autres formes de manifestation de la borréliose de Lyme.

Une forme très particulière de réaction au niveau de la peau est le lymphocytome bénin (lésion sous la forme d’un nodule ferme ou d’une plaque rouge ou brunâtre à violacée qui se développe au niveau du lobe de l’oreille, le mamelon, le nez ou le scrotum).

Image: Gilbert Greub

Stade disséminé tardif

Au cours d’une borréliose non traitée, l’atteinte articulaire peut, après des mois ou des années, évoluer rarement vers une arthrite chronique de Lyme.

L’acrodermatite chronique atrophiante (ACA) peut se développer des mois, voire des années après une piqûre de tique. Les patients atteints d’ACA présentent un stade initial infiltrant suivi des changements caractéristiques du stade atrophique: peau fine comme du papier à cigarette, plissée, coloration livide et saillie plastique des vaisseaux. Elle est quelque fois associée à des symptômes neurologiques du système périphérique.

Une manifestation très rare du stade disséminé tardif est la neuroborréliose chronique. Celle-ci se développe généralement dans les quelques années qui suivent une piqûre de tique. Les manifestations cliniques comprennent encéphalomyélite progressive (en particulier les para- et tétraparésies) ou encore une polyneuropathie axonale.

Thérapie

Les patients traités avec des antibiotiques pertinents au stade précoce de la borréliose de Lyme récupèrent généralement rapidement et complètement. Les antibiotiques généralement utilisés pour le traitement oral comprennent la doxycycline ou l’amoxicilline. Nous vous renvoyons aux directives de la Société Suisse d’Infectiologie.

Vaccination

Aux Etats-Unis, un vaccin monovalent (LYMERix®) est autorisé, mais il n’est plus disponible depuis 2002 pour des raisons commerciales liée à des polémiques. Pour l’Europe, aucune immunisation active ou passive n’est actuellement disponible. Des études cliniques sont toutefois en cours avec de nouveaux vaccins. Pfizer et Valneva ont développé ensemble un candidat-vaccin qui est actuellement testé. Il s’agit d’un vaccin multivalent à sous-unités protéiques qui cible la « Outer Surface Protein A » (OspA) des borrélies. Ce vaccin est supposé offrir une protection contre les espèces/souches nord-américaines et européennes de Borrelia burgdorferi sensu lato.

L’entreprise « Mass Biologics » de la « University of Massachusetts Medical School » a développé un anticorps monoclonal humain qui doit être utilisé comme prophylaxie pré-exposition à la maladie de Lyme. Les essais cliniques devraient débuter prochainement. Cette approche offrirait une protection saisonnière contre la maladie de Lyme. Elle consisterait probablement en une seule injection que les gens recevraient chaque année au début de la saison des tiques.

Diagnostic

La sérologie est considérée comme la méthode de choix pour soutenir le diagnostic clinique. La séroconversion a lieu 3 à 5 semaines après l’infection pour les IgM et 6 à 8 semaines pour les IgG. Bien que les anticorps IgM soient généralement détectables plus tôt que les anticorps IgG, des cas d’érythème migrant et de neuroborréliose sans IgM ont été observés lorsque les anticorps IgG étaient positifs. En cas de manifestations tardives, les anticorps IgG sont généralement détectables, un résultat IgG négatif a donc une très forte probabilité d’exclure une borréliose tardive ou chronique. Une sérologie positive atteste uniquement d’un contact avec des borrélies et ne permet pas de déterminer si la maladie est active ou non. Souvent, les titres d’anticorps ne changent pas au cours du temps et même les anticorps IgM peuvent rester positifs pendant des décennies. Les examens doivent en principe être effectués en deux étapes. L’ELISA est recommandé en 1ère étape, l’immunoblot ou l’immunodot ne doit être utilisé qu’en 2ème étape.

Une synthèse intrathécale d’anticorps spécifiques peut être mise en évidence ou exclue par la détermination de l’indice sérique du LCR. Cette méthode a une très grande valeur pour le diagnostic d’une neuroborréliose. Par contre, la seule détection d’anticorps dans le LCR n’est pas significative, car les anticorps détectables dans le LCR peuvent également provenir du sérum du patient (c’est-à-dire qu’ils peuvent être transmis de manière passive). La réponse immunitaire intrathécale peut être détectée avant la réponse immunitaire sérique, surtout si la maladie est de courte durée. La détection de la chimiokine CXCL-13 est utilisée pour soutenir le diagnostic de la neuroborréliose. La CXCL-13 dans le LCR peut être détectée quelques fois même avant l’apparition d’anticorps. Un seuil de positivité n’est pas encore formellement reconnu.

La détection directe des borrélies par réaction en chaîne par polymérase (PCR) a une sensibilité variable en fonction du stade de la maladie et du type d’échantillon. L’examen de biopsies cutanées en cas d’érythème migrant ou d’acrodermatite chronique atrophiante ainsi que l’examen d’échantillons synoviaux en cas d’arthrite de Lyme ont une sensibilité d’environ 50 à 70%. La détection directe de borrélies dans des échantillons de liquide céphalorachidien (LCR) dans des cas aigus de maladie de Lyme est d’environ 10 à 30%. L’examen du sang, de l’urine ou des tiques n’est pas recommandé. La mise en évidence de l’agent pathogène par culture est exclusivement disponible dans des laboratoires spécialisés et n’a qu’une importance secondaire dans le diagnostic de routine.

Toutes les méthodes mentionnées pour la détection par biologie moléculaire, par culture et par sérologie sont disponibles au CNRT.

Guidelines

Liens

Sources

  • Centre Nationale de Référence pour les borrélies, Allemagne
  • Robert Koch Institut, Ratgeber zur Lyme Borreliose
  • Office fédéral pour la Santé publique, informations sur la borréliose de Lyme
  • Evison J et.al. Abklärungen und Therapie der Lyme Borreliose bei Erwachsenen und Kindern. Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft für Infektiologie. Schweizerische Ärztezeitung 2005;86: Nr.42
  • Gern L et.al. European Reservoir Hosts of Borrelia burgdorferi sensu lato,Zentralblatt für Bakteriologie,Volume 287, Issue 3,1998,Pages 196-204
  • https://www.zecken.de
  • https://zecken-stich.ch